A partir d’une évaluation clinique par biomicroscopie stéréoscopique du fond d’œil, la « Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study » [49] définit l’OMDCS comme étant caractérisé par : 1) tout épaississement rétinien situé à moins de 500 micromètres du centre de la macula; 2) tout épaississement rétinien d’au moins un diamètre papillaire de taille et situé à au plus un diamètre papillaire du centre de la macula; ou 3) la présence d’exsudats durs situés à moins de 500 micromètres du centre de la macula avec épaississement rétinien adjacent.

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The Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study [49] defined CSDME based upon clinical stereo fundus biomicroscopy assessment as either: Any retinal thickening within 500 microns of the center of the macula, or; retinal thickening at least 1 disc area in size, any part of which is within 1 disc diameter of the center of the macula, or: hard exudates within 500 microns of the center of the macula with adjacent retinal thickening.

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*Patients diabétiques adultes se soumettant régulièrement à des examens rétiniens et sanguins (%)

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Appropriate follow up of adult diabetic patients * (%)

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De rares cas de déchirure de l’épithélium pigmentaire rétinien ont été signalés.

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Rare cases of retinal pigment epithelial tear have been reported.

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Des cas d’œdème rétinien et maculaire ont été signalés.

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Retinal edema and macular edema have been reported.

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Cliniquement, les exsudats durs ont une apparence jaunâtre brillante ou cireuse. Ils sont souvent situés à l’intérieur ou près de la macula et ils sont fortement associés à un œdème rétinien.

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Hard exudates present clinically with a glistening yellow or waxy appearance, are often located within or near the macula and are strongly associated with retinal edema.

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OMD, le VEGF et les produits terminaux avancés de glycation devraient, selon les prédictions, réguler à la hausse le niveau des molécules d’adhérence intercellulaire (ICAM-1) ce qui, à son tour, augmente la leucostase dans les vaisseaux rétiniens, accroît la perméabilité vasculaire et diminue la perfusion capillaire.

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Vascular endothelial growth factor (VEGF), a cytokine released by the retinal vascular cells, is thought to govern vascular permeability in response to hyperglycemia and also initiate angiogenesis in response to hypoxia. In terms of DME, VEGF and advanced glycation end-products are proposed to up-regulate the level of intercellular adhesion molecules (ICAM-1) and, in turn, this results in an increased level of leukostasis in the retinal vessels, increased vascular permeability and loss of capillary perfusion.

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La perte de la vue associée à la rétinopathie diabétique est causée par l’œdème maculaire diabétique (OMD)/ maculopathie et par les séquelles de la RDP, à savoir le décollement rétinien par traction et l’hémorragie du vitré.

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Sight loss associated with diabetic retinopathy occurs due to diabetic macular edema (DME) / maculopathy and due to the sequelae of PDR, namely traction retinal detachment and vitreous haemorrhage.

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La rétine n’est pas un tissu insulinodépendant, ce qui signifie que le glucose pénètre facilement les cellules rétiniennes sans avoir besoin d’insuline. Cependant, un niveau de glucose sanguin trop élevé peut causer une toxicité au tissu rétinien.

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The retina is a non-insulin dependant tissue meaning that glucose readily enters the cells of the retina without the need of insulin and hence if blood glucose is too high it can cause toxicity to the retinal tissue.

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La rétinopathie diabétique se caractérise par l’instabilité, la décompensation et l’effondrement du réseau microvasculaire rétinien [43] .

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The “hallmark” of diabetic retinopathy is retinal microvasculature instability, decompensation and collapse [43].

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La détérioration des vaisseaux rétiniens provoque la fermeture des lits capillaires et conduit à l’œdème et à l’ischémie.

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This damage to the retinal vessels causes closure of capillary beds leading to edema and ischemia.

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Date index: 2023-04-07